Neurontin y Lyrica son una sentencia de muerte para nuevas sinapsis cerebrales

Neurontin y Lyrica son una sentencia de muerte para nuevas sinapsis cerebrales

Neurontin y su nueva versión más potente,  Lyrica , se usan ampliamente para indicaciones no autorizadas que representan un riesgo absoluto para el público. Estos medicamentos de mayor venta se permitieron para su uso a pesar del hecho de que la FDA no tenía idea de qué función tienen en el cerebro.

Un nuevo estudio escandaloso muestra que bloquean la construcción de nuevas sinapsis cerebrales, lo que reduce considerablemente la posibilidad de revitalizar la flexibilidad cerebral, lo que significa que estas drogas causarán el deterioro cerebral más rápido que cualquier otro material conocido por la humanidad. El problema de estos medicamentos se ve agravado por su descarado anuncio ilegal.

Neurontin fue aprobado por la FDA para la epilepsia en 1994. El medicamento sufre una inmensa publicidad prohibida que le costó a Warner-Lambert 430 millones de dólares (la primera gran multa por publicidad ilegal). La droga ahora es propiedad de Pfizer. Pfizer también es propietario de Lyrica, una versión super potente de Neuron Tin. Para varios tipos de dolor y fibromialgia ha sido aprobado por la FDA.

Lyrica es uno de los cuatro medicamentos que un suplemento de Pfizer comercializa ilegalmente, lo que resulta en un pago de $ 2.3 mil millones contra Pfizer. (Detalles a continuación)  A pesar de que la promoción de estos medicamentos ha sido profundamente multada, continúan acumulando miles de millones en ventas de los usos ilegales. Los médicos los usan para todo tipo de problemas nerviosos porque son buenos para vencer los síntomas.

Sin embargo, tales usos ya no pueden ser aceptables porque los medios reales de los medicamentos finalmente se comprenden y están creando una importante disminución de larga duración en la salud de los nervios. Los investigadores en el estudio anterior intentan hacer que la naturaleza grave de estos medicamentos sea menos seria diciendo que “las neuronas adultas no forman muchas sinapsis nuevas”. Eso simplemente no es cierto.

La nueva investigación está evaluando que la salud del cerebro durante la vejez depende de la creación de nuevas sinapsis. Incluso estos investigadores supervisaron el uso general de estos medicamentos en mujeres embarazadas. Cuando la madre está tomando un medicamento que bloquea la formación de nuevas células nerviosas, ¿cómo los va a producir el feto? Estos son el tipo de situaciones en las que la FDA debería estar presente.

Como es habitual, la FDA está pensando en una advertencia de suicidio para Lyrica, mientras que sus usos ilegales incluyen el trastorno bipolar y los dolores de cabeza por migraña. Es probable que la FDA juegue con los pulgares durante la próxima década en el tema de las lesiones cerebrales. Los clientes tengan cuidado.

Pfizer Ponies sube $ 2.3 mil millones para delitos de drogas

Pfizer ha aceptado pagar 2.300 millones de dólares para resolver la responsabilidad ilegal y social debido a su anuncio ilegal fuera de etiqueta de Bextra (un analgésico ya retirado del mercado), Geodon (como Zyprexa, un antipsicótico atípico que es peligroso para los niños), Zyvox (un antibiótico) y Lyrica (un medicamento para la epilepsia). Pfizer se declarará culpable de un acto criminal que fue una violación de la Ley de Alimentos, Medicamentos y Cosméticos por falsear la marca de Bextra con la intención de aprovecharse. Este caso fue presentado por denunciantes sic a quienes se les pagará $ 102 millones como parte de la resolución.

Geodon tiene una fracción menor de la operación de envenenamiento de 12 mil millones de dólares al año de nuestros niños y ancianos, que recaudan alrededor de $ 750 millones. Se actualizó ampliamente de forma no autorizada para el TDAH y los problemas de comportamiento frente a los niños que los niños están soportando, un mercado que se ha creado de manera engañosa y continúa aumentando las ventas. Pfizer no tendrá dudas sobre cómo aprobar estos proyectos de ley como el próximo aumento del costo del medicamento para los contribuyentes de EE. UU.

Los representantes ilegales pendientes de la Gran Farmacia de hecho son enviados a la cárcel por herir intencionalmente y quitarle la vida a las personas con el uso falso de drogas, no es posible detener estos hechos. La publicidad engañosa de las drogas es parte de la cultura comercial de toda la gran reunión de actores en esta industria corrupta. Hasta que se resuelva este problema, no hay manera de administrar el precio de la atención médica.

Título del estudio: El  receptor de gabapentina α2δ-1 es un receptor neuronal de trombospondina responsable de la sinaptogénesis del SNC excitador

Resumen del estudio:

Las sinapsis son adherencias celulares asimétricas que son significativas para el crecimiento y la función del sistema nervioso, pero los mecanismos que llevan a su disposición no se conocen bien. Anteriormente hemos reconocido a la trombospondina como una proteína secretada por astrocitos que promueve la sinaptogénesis del sistema nervioso central (SNC). Aquí, reconocemos el receptor de trombospondina neuronal involucrado en la configuración de la sinapsis del SNC como α2δ-1, el receptor del fármaco antiepiléptico y analgésico gabapentina.

Se estudió que el dominio VWF-A de α2δ-1 interactúa con el factor de crecimiento epidérmico, como las repeticiones universales de todas las trombospondinas. La sobreexpresión de α2δ-1 aumenta la sinaptogénesis in vitro e in vivo y se requiere de forma postsináptica para la configuración de sinapsis inducida por trombospondina y astrocitos in vitro. La gabapentina antagoniza la unión de trombospondina a α2δ-1 e inhibe fuertemente la configuración de la sinapsis excitadora in vitro e in vivo. Estos hallazgos reconocen α2δ-1 como un receptor incluido en la configuración de la sinapsis excitadora y proponen que la gabapentina puede funcionar terapéuticamente al bloquear la nueva configuración de la sinapsis.

liberación rom prensa:

Los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford han reconocido a un actor molecular clave en la visualización de la disposición de las sinapsis, las conexiones importantes que conectan las células nerviosas, en el cerebro. Este hallazgo, basado en experimentos en cultivo celular y en ratones, podría hacer avanzar la comprensión de los científicos sobre cómo se desarrollan los cerebros de los niños pequeños, así como señalar un nuevo punto de vista en la dirección de los trastornos cerebrales parry en adultos.

El nuevo trabajo también señala, por primera vez, el método bioquímico mediante el cual funciona el medicamento ampliamente administrado, la gabapentina (también comercializado con el nombre comercial Neurontin). “Hemos resuelto el secreto muy antiguo de cómo actúa este best-seller”, dijo Ben Barres, MD, PhD, profesor y presidente de neurobiología.

El estudio señala que la gabapentina dificulta la disposición de nuevas sinapsis, tal vez aclarando su valor curativo para atenuar las crisis epilépticas y el dolor crónico. Este enfoque, por otro lado, puede mostrar el camino a los médicos para que vuelvan a pensar en las condiciones en las que el medicamento debe ser aprobado para las mujeres embarazadas.

El documento, que se imprimirá en línea el 8 de octubre en la revista Cell, analiza la interacción entre las neuronas, las células nerviosas investigadas y ampliamente estudiadas que son responsables del 10 por ciento de las células en el cerebro, y las menos estudiadas, pero mucho más. Células cerebrales comunes llamadas astrocitos. Se ha trabajado mucho sobre cómo las neuronas se propagan entre sí a través de las sinapsis: los puntos de conexión electroquímica a nanoescala entre las neuronas.

Es el circuito del cerebro de unos 100 trillones de estas sinapsis lo que nos permite imaginar, sentir, retener información y progresar. Normalmente se decide que la residencia y el poder precisos de los billones de enlaces sinápticos de cada persona se relacionan fuertemente con la composición cognitiva, emocional y conductual de esa persona. Pero, con precisión, la razón por la que una sinapsis específica se diseña en un lugar determinado en un momento determinado ha sido en gran medida un secreto.

En 2005, Barres dio un gran paso en la dirección de limpiar este procedimiento cuando él y sus colegas expusieron que una proteína que los astrocitos secretan, llamada trombospondina, es necesaria para la configuración de este circuito cerebral compuesto. Sin embargo, nadie conocía el método exacto por el cual la trombospondina induce la formación de sinapsis. En esta nueva investigación, Barres, autora guía Cagla Eroglu, PhD, y sus colegas muestran cómo la trombospondina se une a un receptor que se encuentra en las membranas externas de las neuronas.

La función de este receptor, conocido como alpha2delta-1, había sido difícil de entender hasta ahora. Pero en una investigación con ratones, los científicos encontraron que las neuronas deficientes de alfa2delta-1 no eran capaces de formar sinapsis en respuesta a la estimulación con trombospondina. Y cuando los investigadores cultivaron neuronas en un plato que fueron sometidos a bioingeniería para sobreexpresar este receptor, esas neuronas formaron dobles sinapsis. en respuesta a la estimulación con trombospondina que hicieron sus homólogos no modificados.

El nuevo avance sobre la función clave de alpha2delta-1 en la creación de sinapsis conlleva un importante enredo para aceptar la causa del dolor y la epilepsia y el desarrollo de medicamentos mejorados y modificados para estas afecciones. Anteriormente se identificó que alpha2delta-1 es el receptor neuronal de la gabapentina, uno de los medicamentos más recetados del mundo.

La gabapentina se prescribe frecuentemente para la epilepsia y el dolor crónico, y su uso ilegal para otras manifestaciones es extenso. Hasta ahora, el método molecular de la acción de la gabapentina (lo que, con precisión, está haciendo para oponerse a las convulsiones o el dolor crónico) no estaba identificado. Pero ambos síndromes pueden comprometer números innecesarios de enlaces sinápticos en áreas locales del cerebro.

En su nueva investigación, Barres y sus colegas llegaron a saber que cuando se administraba gabapentina en ratones en desarrollo, se unía a alfa2delta-1, evitando que la trombospondina se uniera al receptor y, a su vez, bloquea la formación de sinapsis. De manera similar, al saturar la trombosponina, la gabapentina puede disminuir el exceso de formación de sinapsis en áreas susceptibles del cerebro humano. Barres reconoció que él y sus colegas descubrieron que la gabapentina no rompe las sinapsis ya encontradas, sino que bloquea la formación de otras nuevas.

Eso disminuye considerablemente el riesgo probable de gabapentina para los adultos. En los cerebros humanos adultos, los astrocitos normalmente producen muy poca trombospondina, y las neuronas adultas no forman muchas sinapsis nuevas, a pesar de que algunas nuevas sinapsis continúan formándose a lo largo de la vida, por ejemplo, en una parte del cerebro donde hay nuevos recuerdos. se establecen y en sitios de daño a las neuronas, como sucede después de un accidente cerebrovascular.

Pero la nueva investigación levanta las preguntas sobre  el  efecto de la gabapentina en condiciones donde la formación de sinapsis es extensa y esencial, especialmente en los embarazos. La enorme masa de sinapsis del cerebro se crea durante el desarrollo y los primeros meses y años después del nacimiento. Debido a que la gabapentina atraviesa sin dificultad la barrera placentaria, podría obstaculizar el desarrollo rápido del cerebro de un feto, justo cuando la organización de la sinapsis global está ocurriendo con rapidez inmediata. “Es un poco atemorizante que un medicamento que puede bloquear tan fuertemente la configuración de la sinapsis se esté usando en mujeres embarazadas”, dijo Barres. “Este efecto potencial en los cerebros fetales quiere ser tomado en serio.

Actualmente, los médicos observan que la  gabapentina  es el anticonvulsivo más seguro. No hay duda de que las mujeres embarazadas con epilepsia a las que sus neurólogos han aconsejado que realicen su tratamiento anticonvulsivo con gabapentina durante su embarazo deben permanecer absolutamente en tratamiento con este medicamento hasta que se le indique lo contrario. Pero no existe un registro duradero para seguir a los bebés expuestos a gabapentina. Nuestra conclusión dice que debemos estar haciendo un seguimiento de estos recién nacidos para que su rendimiento cognitivo pueda ser estudiado a medida que envejecen “.

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